PhyB(Os03g0309200, Yuan et al. 2023)... 日本学者成功分离了光敏色素A phyA、光敏色素B phyB 和光敏色素C phyC的突变体，同时还构建了各种可能的双突变体。尽管phyB 和phyBphyC 突变体的幼苗部分丧失了对持续的红光Rc 照射的敏感性，但是脱黄化的反应依然显著，双突变体phyAphyB 对Rc 的响应则彻底丧失了，这些结果表明PHYA 和PHYB 对Rc 条件下脱黄化的控制是一种高度冗余的方式。在持续的远红光FRc 照射下，phyA 突变体表现出脱黄化机能的部分受损，同时phyAphyC 的双突变体表现了并不显著的残余光敏色素反应，这说明不仅仅是PHYA，PHYC 也涉及了水稻对FRc 的光感受。有趣的是，在脉冲照射实验中，phyBphyC 双突变体表现出了明显的R/FR可逆性，结果表明PHYA 和PHYB 都可以介导低辐照度反应诱导的基因表达。水稻是短日照植物，作者发现phyB 或phyC 的突变都能在长日照条件下引发水稻适度提早开花，而phyA 的单独突变对开花时间的影响则非常小。然而，当伴随有phyB 或phyC 突变时，phyA 突变也可以显著的提早开花（Takano et al., 2005）。 水稻光敏色素是感受红/远红光的唯一光受体。长期以来，光敏色素一直被认为是植物中负责感受红光和远红光的唯一受体，但却一直都没被确切的证明过。为了直接检验这个假说，日本学者构建了日本晴phyAphyBphyC 的三突体，并检测了其对红外和远红外光的反应。水稻只有3个光敏色素基因，PHYA、PHYB 和PHYC，因此作者构建的突变体植株中已彻底缺失光敏色素。在黑暗条件下生长的水稻幼苗发育出较长的胚芽鞘同时伴随有规则的回旋生长。光敏色素的三突变体不仅在黑暗条件下，而且在持续的红光或远红光照射下都表现出类似正常幼苗的典型的暗形态建成过程。在红光或远红光条件下生长的三突变体幼苗表型与黄化苗完全一致，同时突变体幼苗中没有检测到光诱导基因表达。这些直接的证据都说明至少是在水稻幼苗建成时期，光敏色素是感受红/远红光的唯一光受体。此外，三突变体的表型发生了显著的的变化。最值得注意的是三突变体的节间表现为异常的伸长，即便是处在营养生长时期，也是如此。而对于野生型而言，在营养生长期是从不进行节间伸长的。三突变体在长日照条件下表现为提早开花，同时由于不完全的雄性不育，突变体只能结出非常少的种子。这些结果表明光敏色素在水稻营养生长时期对促进光和作用能力最大化起着重要的作用（Takano et al., 2009）。 组成型开花抑制因子OsCOL4作用于Ehd1上游和OsphyB下游（Lee et al. 2010）。 光敏色素PhyB 调节Hd1 介导的水稻成花素Hd3a 的表达和临界日长。PhyB 介导的抑制Hd3a表达，是长日照抑制水稻开花的主要原因。首先过量表达Hd1，在短日照条件下延迟水稻开花是需要phyB 参与的，表明光调控Hd1 调节Hd3a 的转录；其次，仅仅延长单次日长就能够降低Hd3a 表达，并且程度对应于日照长度；最后，在存在光的条件下，Hd1 蛋白水平在Hd1 过表达植株中并没有发生变化。这些结果还表明，phyB介导的抑制Hd3a 的表达是水稻临界日长分子机制中的一个组成元件（Ishikawa et al. 2011）。 光敏色素在不同的层次调控水稻节的伸长，如调节GA 生物合成基因OsGA3ox2 的表达、ACO1 的表达以及节伸长的起始（Iwamoto et al. 2011）。 PhyB通过控制叶片总面积和气孔密度影响水稻耐旱性，phyB之所以耐旱，是叶片总面积和单位面积蒸腾作用的双重降低导致叶片自身水分丧失减少所致（Liu et al. 2012）。 光敏色素抑制赤霉素氧化酶基因GA20ox的表达。水稻幼苗中，光敏色素介导抑制赤霉素的生物合成，而隐花色素cry1参与诱导赤霉素活性的失活，这些独立作用的积累降低了光下活性赤霉素的含量。与双子叶植物研究的结果不同，水稻中不同光受体通路独立且协调地调节活性赤霉素含量（Hirose et al. 2012）。 PhyB通过与转录因子BZR1互作，并抑制BZR1-NAC028转录因子复合体对木质素合成途径关键基因CAD8B的表达激活，从而抑制木质素合成，负调控水稻的纹枯病抗性。与野生型相比，突变体phyB积累了木质素，对纹枯病敏感性降低，而PhyB OXs过表达系和cad8b突变体木质素积累下降，对纹枯病更敏感（Yuan et al. 2023）。 OsPhyB通过控制总叶面积和气孔密度负调控水稻对缺水的耐受性，此外，OsPhyB抑制了抗坏血酸过氧化物酶和过氧化氢酶的活性，这两种酶介导活性氧(ROS)的清除，是土壤条件下根系耐旱所需（Yoo et al. 2017）。 光敏色素B通过光敏色素互作因子OsPIL16调节OsDREB1基因表达，对水稻耐冷性产生负面影响。OsPIL16转录水平在野生型中被红光降低，但在突变体phyB中没有，表明光敏色素PhyB感知到红光在转录水平上抑制OsPIL16表达。相比野生型，光敏色素B突变体phyB表现出更好的耐寒性，冷胁迫反应中OsDREB1基因表达水平增加。冷胁迫能诱导野生型中OsPIL16表达。OsPIL16过表达系耐冷性增强，OsDREB1表达上调。研究发现，OsPIL16可以与PhyB结合，也能与OsDREB1B启动子的N-box区域结合，增强其表达（He et al. 2016）。【相关登录号】基因及产物ID号：AB183525→BAD86669cDNAs及其产物：AB109892→BAC76432, AK063814, AK071993NCBI GenBank ESTs：CI438683参考基因组位点：Os03g0309200（RAP-DB, PhytoAB公司抗体服务）←→ LOC_Os03g19590（本地、MSU-RGAP, 百格基因突变体服务）←→ LOC4332623（NCBI）参考基因组产物：XM_015775796→XP_015631282, XM_015775797→XP_015631283, XM_015775795→XP_015631281uniprot库登录号：Q10MG9, I3RUD9